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Aumento do risco de dor neuropática para
portadores de um haplótipo de antígeno
leucocitário humano
Anne Karollyne Alves da Silva
Um estudo de caso-controle foi realizado no Centro Multidisciplinar de Dor, Hospital Universitário de Uppsala, Suécia, e teve por objetivo identificar os fatores de risco genéticos, especificamente entre os loci HLA, associados à dor neuropática crônica após lesões nervosas traumáticas e cirurgia em membros superiores. Como principal achado, foi descoberto que o haplótipo do antígeno leucocitário humano (HLA-A) foi associado a risco aumentado de desenvolver dor neuropática persistente na extremidade superior.
Entre os múltiplos fatores de risco para o desenvolvimento de dor pós-traumática e pós-cirúrgica persistente, um mecanismo neuropático devido à lesão nervosa iatrogênica tem sido proposto como a principal causa dessas condições. Para a pesquisa foram selecionados 131 indivíduos, que foram separados em dois grupos, o primeiro grupo com sujeitos que possuíam dor neuropática, composto por 70 indivíduos, e o grupo sem dor foi composto por 61 indivíduos. Amostras de sangue foram coletadas para investigar a contribuição dos alelos HLA para a neuropatia persistente. Todos os indivíduos tiveram danos nervosos verificados no intraoperatório na extremidade superior. Eles foram submetidos a exame neurológico clínico à beira leito para identificar o componente da dor neuropática de acordo com o atual sistema de classificação da dor neuropática.
Como análise dos dados obtidos na pesquisa, conclui-se que a duração da dor foi significativamente maior no grupo com dor em comparação com o grupo sem dor. Indivíduos com dor neuropática classificaram intensidades de dor significativamente mais altas, e tiveram maior grau de incapacidade do que o grupo controle sem dor.
Referências: Miclescu, Adrianaa,*; Rönngren, Claraa; Bengtsson, Matsb; Gordh, Torstena; Hedin, Andersb. Increased risk of persistent neuropathic pain after traumatic nerve injury and surgery for carriers of a human leukocyte antigen haplotype. PAIN 165(6):p 1404-1412, June 2024. | DOI: 10.1097/j.pain.0000000000003143 |
